Leaky Gut Symptome: Wenn der Darm schädliche Stoffe ins Blut eintreten lässt

Leaky Gut Symptome: Wenn der Darm schädliche Stoffe ins Blut eintreten lässt  

Manche Mediziner glauben immer noch nicht, dass es das Leaky Gut Syndrom gibt. Stattdessen sprechen sie von gestörter Darmbarriere. Tatsächlich beschäftigen sich bereits zahlreiche Studien mit dem Darm und der Durchlässigkeit der Darmschleimhaut, die Schadstoffe ins Blut und den Bauchraum befördert. Viele Wissenschaftler nennen das ganz offiziell Leaky Gut. Die Symptome sind vielfältig. Informiere dich hier über das Leaky Gut Syndrom, die Symptome und die Behandlung. 

Was ist das Leaky Gut Syndrom?

Die Diskussion, ob es das Leaky Gut Syndrom gibt oder nicht, erscheint aus Sicht eines Laien eher hinfällig. Leaky Gut bedeutet wörtlich übersetzt durchlässiger Darm, also eine gestörte Darmbarriere. Manche Experten argumentieren, das Leaky Gut Syndrom bezeichne nur die Symptome einer durchlässigen Darmwand. Dass dies bei einer Vielzahl von Krankheiten, beispielsweise Morbus Crohn oder Zöliakie, eine wichtige Rolle spielt, steht seit den 80-er Jahren außer Frage (1-2).  

Darmbarriere: Komplizierter Mikrokosmos 

Die Darmwand erfüllt enorm komplexe Funktionen. Auf der einen Seite muss sie eine Vielzahl von Nährstoffen erkennen und in das Blut hineinschleusen. Auf der anderen Seite muss sie dafür sorgen, dass Schadstoffe im Darm bleiben und ausgeschieden werden. 

An diesem Punkt stellt sich die Frage: Was ist die Darmbarriere eigentlich genau? Sie umfasst die gesamte Oberfläche des Darms. Das können bis zu 200 Quadratmeter sein, wobei die tatsächliche Fläche von Person zu Person verschieden ist (3).  

Bei der Darmbarriere handelt es sich um eine dynamische Einheit aus mehreren Schichten, die auf verschiedene Reize reagiert. Die Darmschleimhaut überzieht die eigentliche Darmwand. Sie hat eine Oberfläche, die sogenannte Glykokalyx (4). Diese kann gemeinsam mit der Schleimschicht das Anhaften von schädlichen Bakterien verhindern, indem sie Immunzellen absondert, genauer Immunglobulin A (IgA) (5).  

Die Schleimschicht selbst besteht aus zwei Schichten. Die untere Schicht haftet fest an der Darmwand an und enthält kaum Bakterien. Darüber breitet sich eine dicke Schicht aus, in der Darmbakterien sehr aktiv sind. Je nach Darmabschnitt, variiert die Stärke der Schleimschicht (6). Im Dickdarm ist sie wesentlich stärker als im Dünndarm. Die Darmbakterien in der Schleimschicht beeinflussen die Darmbarriere stark und umgekehrt (7).  

Die Epithelzellen der Darmwand unter der Darmschleimhaut können ebenfalls zahlreiche Substanzen ausscheiden, die unerwünschte Bakterien vernichten. Außerdem trennen sie den Darminhalt vom eigentlichen Immunsystem, das um den Darm herum angesiedelt ist (8). An das Epithel schließt sich die Lamia Propria an, die Schicht, die das angeborene und erworbene Immunsystem steuert (9).  

Von entscheidender Bedeutung für die Darmbarriere sind die Epithelzellen, die natürlich auch mit der Lamia Propria kommunizieren (10). Sie verfügt über mehrere Mechanismen, die Stoffe vom Darm ins Blut einschleusen. Am bekanntesten sind die sogenannten Tight Junctions. Diesen Begriff können wir mit ‚feste Verbindungen’ übersetzen (11). Bestimmte Proteine halten Zellen wie festes Garn zusammen. Das bewirkt, dass Substanzen nur durch die Zellen der Darmwand den Darm verlassen können. Dafür muss jedoch ein Transportmedium zur Verfügung stehen (12). 

Proteine wachen auch über die Adherens Junctions, anhaftende Verbindungen. Sie ermöglichen den Transport von bestimmten Stoffen durch den Zwischenraum zwischen den Zellen hindurch (13). Das dritte Element der Darmbarriere sind sogenannte Desmosome (14). Dabei handelt es sich um Proteinkomplexe, die den mechanischen Zusammenhalt von einzelnen Zellen erhöhen – ähnlich wie die Tight Junctions.  

Diese Beschreibung zeigt dir, wie ungemein kompliziert die Stoffwechselvorgänge auf der Ebene der Zellen ablaufen. Ein Schlüsselwort dabei ist Kontrolle: Die Funktion von Tight und Adherens Junctions und Desmosomen ist der kontrollierte Transport von Substanzen durch die Darmwand hindurch.  

Bei Leaky Gut Syndrom funktioniert dieses komplexe Zusammenspiel nicht mehr: Die Epithelschicht wird durchlässig. Die Lamia propria reagiert und alarmiert das Immunsystem (15). Die Immunantwort läuft ab: Der Darm entzündet sich. Chronisch-entzündliche Darmerkrankungen sind die Folge (16). Die ständige Reizung des Immunsystems durch Leaky Gut wird mittlerweile auch mit Autoimmunerkrankungen in Zusammenhang gebracht (17). 

Leaky Gut Syndrom Symptome

Ein durchlässiger Darm bedeutet: Schadstoffe können durch die Darmwand austreten. Die Art und Zusammensetzung dieser Substanzen hängt zum einen von der Ernährung ab, die den Darminhalt ausmacht. Zum anderen bestimmt auch die Darmflora, welche Substanzen verdaut und welche Krankheitserreger unschädlich gemacht werden. 

Dementsprechend vielfältig können die Symptome des Leaky Gut Syndroms sein. In erster Linie zählen dazu natürlich Verdauungsbeschwerden wie Blähungen, Schmerzen, Krämpfe, Durchfall und Verstopfung (18). Lebensmittelallergien und Nahrungsmittelunverträglichkeiten wie Histaminintoleranz stehen ebenfalls im Zusammenhang mit Leaky Gut Syndrom (19-20). 

Eine durchlässige Darmbarriere kann sich aber auch mit Hautproblemen bemerkbar machen (21). Wissenschaftler sprechen mittlerweile von der Haut-Darm-Achse und führen Hautkrankheiten wie Neurodermitis, Psoriasis, Akne vulgaris, Schuppen und sogar Hautkrebs auf Probleme mit der Darmdurchlässigkeit zurück (22).  

Neben der Haut kommuniziert der Darm ständig mit dem Gehirn und dem zentralen Nervensystem. Das ist als Darm-Hirn-Achse bekannt (23). Kein Wunder, dass Kopfschmerzen und Migräne zu den Symptomen eines durchlässigen Darms zählen (24). 

Eine Folge von Leaky Gut Syndrom ist das Ausbreiten von chronischer Entzündung im Körper. Das beeinträchtigt die Blut-Hirn-Schranke, die ähnlich wie die Darmbarriere das Gehirn vor Schadstoffen schützt (25).  

Deshalb vermuten Wissenschaftler, dass eine schadhafte Darmbarriere bei Erkrankungen des Nervensystems eine Rolle spielen könnte, unter anderem Autismus-Spektrum-Störungen, Demenz, Alzheimer Krankheit, Depressionen und sogar Schizophrenie (26).  

Auch den Gelenken können Schadstoffe aus dem Darm zu schaffen machen (27). Sepsis, der gesamte Zusammenbruch des Immunsystems mit einem tödlichen Zytokinsturm, wird mittlerweile ebenfalls mit dem Darm in Zusammenhang gebracht (28).  

Darüber hinaus zweifelt mittlerweile kaum noch jemand daran, dass alle Autoimmunerkrankungen mit der Darmbarriere in Zusammenhang stehen (29-30). Autoimmunerkrankung bedeutet im Klartext: Wissenschaftler wissen nicht, was diese Krankheiten verursacht.  

Aber es steht fest, dass das Immunsystem dabei eine große Rolle spielt. Zu den Autoimmunerkrankungen zählen so unterschiedliche Krankheiten wie Hashimoto Thyreoiditis, multiple Sklerose, Diabetes Typ 1 und Lupus Erythematodes.  

Diagnose: Wie wird die Durchlässigkeit des Darms gemessen?

Mittlerweile gehört der Lactulose-Mannitol-Test zum Standard, um die Durchlässigkeit der Darmbarriere zu messen (31). Dabei trinkt der Patient eine Lösung, die den Zweifachzucker Lactulose und den Zuckeralkohol Mannitol enthält. Nach einer gewissen Zeit wird der Urin gemessen. Lässt sich eine größere Menge dieser Stoffe im Urin feststellen, weist das auf Leaky Gut Syndrom hin.  

Auch die Menge von Zonulin im Blutserum kann Aufschluss über den Zustand der Darmwand geben (32). Dieses Protein ist maßgeblich an den Tight Junctions beteiligt. Eine erhöhte Menge im Blut weist auf einen durchlässigen Darm hin.  

Der Spiegel von Alpha-1-Antitrypsin dient ebenfalls dazu, einen durchlässigen Darm zu diagnostizieren (33). Dieses Protein wird unter anderem vom Epithel des Darms gebildet und steuert Enzyme. Ist die Darmwand durchlässig, findet sich Alpha-1-Antitrypsin verstärkt im Darminhalt. 

Die Zusammensetzung der Darmflora mit Hilfe einer Stuhlprobe liefert ebenfalls wichtige Informationen (34). Dabei kann festgestellt werden, wie viele krankmachende Darmbakterien und andere Keime aktiv sind.  

Leaky Gut behandeln: Ist Heilung möglich?

Leider gibt es keine Pille, mit der sich Leaky Gut heilen lässt. Alle Arten der Leaky Gut Behandlung zielen zur Zeit darauf ab, die Darmbarriere mit der Ernährung zu stärken. An erster Stelle stehen dabei Aminosäuren, die Bausteine für Eiweiß. Bei Tight und Adherens Junctions sowie bei Desmosomen handelt es sich um Proteine.  

Wenn dem Stoffwechsel reichlich Aminosäuren wie Kollagenpeptide zur Verfügung stehen, kann er eine durchlässige Darmbarriere reparieren. Das zeigen verschiedene Studien, die allerdings bisher nur im Labor oder mit Tierversuchen durchgeführt wurden (35-36).  

Als hilfreich hat sich in diesem Zusammenhang auch die Aminosäure Glycin erwiesen (37). Sie kann Entzündungen im ganzen Körper hemmen (38). Eine Darmsanierung mit schonender Ernährung sowie der regelmäßigen Einnahme von Heilerde und Ballaststoffen hat die Darmbarriere bei vielen Menschen verbessert. Allerdings ist diese Methode in der konventionellen Medizin noch umstritten. 

Knochenbrühe: Omas Hausmittel als Darmschmeichler 

Unsere Knochenbrühe enthält reichlich Kollagenpeptide und Glycin. Kollagenpeptide sind gelöste Bestandteile von Kollagen, die der Stoffwechsel leicht zu Proteinsträngen zusammenbauen kann. Deshalb wirkt Knochenbrühe wie eine Streicheleinheit für die Darmwand. Sie hilft den Zellen, sich selbst zu reparieren, indem sie geeignete Substanzen zur Verfügung stellt. 

Für unsere Knochenbrühe verwenden wir nur erstklassige Zutaten in Bio-Qualität. Sie werden 18 Stunden lang bei streng kontrollierten niedrigen Temperaturen gekocht. Das garantiert, dass Kollagen optimal gelöst wird. 

Natürlich ist Trumpf bei der Ernährung 

Einfache Kohlenhydrate von Zucker und Weißmehlprodukten solltest du bei allen Verdauungsproblemen meiden, besonders aber, wenn du ein Leaky Gut Syndrom behandeln willst (39). Die Vermeidung von FODMAP und Gluten scheint ebenfalls nützlich zu sein (40).  

Die kurzkettige Fettsäure Butyrat kann helfen, die Tight Junctions wieder herzustellen (41). Diese Art von Fett ist besonders stark in Butter und anderen Milchprodukten vertreten. Vitalpilze können ebenfalls dazu beitragen, eine geschädigte Darmflora aufzubauen. Sie liefern eine Fülle von Nährstoffen und Ballaststoffe namens Beta-Glucan, die sich günstig auf das Immunsystem auswirken (42).  

Ein weiterer Ansatz für die Behandlung von Leaky Gut Syndrom ist die Reduzierung von Stress durch Meditation und andere Entspannungstechniken (43).  

Lange Zeit dachte man, dass Training die Durchlässigkeit des Darms erhöht. Offensichtlich kommt es dabei jedoch auf die Intensität an. Hochleistungs- und Ausdauersportler müssen nach ihren Trainingseinheiten mit Muskelschäden und einer schwachen Darmbarriere rechnen müssen (44). Aerobictraining scheint jedoch einen positiven Effekt auf den Zustand der Darmwand zu haben (45). 

Fazit: Bei jeder Krankheit kann der Darm eine Rolle spielen

Ob Leaky Gut Syndrom oder Störung der Darmbarriere: Die genaue Unterscheidung mutet ein bisschen wie Haarspalterei an. Wer unter einer chronischen Erkrankung leidet, kann vermutlich von einer gezielten Pflege der Darmbarriere profitieren.  

Die Symptome von Leaky Gut Syndrom können im gesamten Körper auftreten. Dadurch verursachte Entzündungen können die Blut-Hirn-Schranke schädigen und auf diese Weise mentale Störungen wie Depressionen verursachen. 

Die Behandlung von Leaky Gut Syndrom erfordert in erster Linie eine Umstellung der Ernährung und damit Geduld: Erfolge stellen sich meist erst nach mehreren Wochen oder Monaten ein. 

 

Quellenverzeichnis:

(1) Bjarnason I, Peters TJ, Veall N. A persistent defect in intestinal permeability in coeliac disease demonstrated by a 51Cr-labelled EDTA absorption test. Lancet. 1983 Feb 12;1(8320):323-5. doi: 10.1016/s0140-6736(83)91628-8. PMID: 6130333. (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/6130333/) 

(2) Hollander D, Vadheim CM, Brettholz E, Petersen GM, Delahunty T, Rotter JI. Increased intestinal permeability in patients with Crohn's disease and their relatives. A possible etiologic factor. Ann Intern Med. 1986 Dec;105(6):883-5. doi: 10.7326/0003-4819-105-6-883. PMID: 3777713. (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/3777713/) 

(3) Helander HF, Fändriks L. Surface area of the digestive tract - revisited. Scand J Gastroenterol. 2014 Jun;49(6):681-9. doi: 10.3109/00365521.2014.898326. Epub 2014 Apr 2. PMID: 24694282. (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24694282/) 

(4) Kong C, Elderman M, Cheng L, de Haan BJ, Nauta A, de Vos P. Modulation of Intestinal Epithelial Glycocalyx Development by Human Milk Oligosaccharides and Non-Digestible Carbohydrates. Mol Nutr Food Res. 2019 Sep;63(17):e1900303. doi: 10.1002/mnfr.201900303. Epub 2019 Jun 11. PMID: 31140746; PMCID: PMC6771538. (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31140746/) 

(5) Cerutti A, Rescigno M. The biology of intestinal immunoglobulin A responses. Immunity. 2008 Jun;28(6):740-50. doi: 10.1016/j.immuni.2008.05.001. PMID: 18549797; PMCID: PMC3057455. (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3057455/) 

(6) Mowat AM, Agace WW. Regional specialization within the intestinal immune system. Nat Rev Immunol. 2014 Oct;14(10):667-85. doi: 10.1038/nri3738. Epub 2014 Sep 19. PMID: 25234148. (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25234148/) 

(7) Farré R, Fiorani M, Abdu Rahiman S, Matteoli G. Intestinal Permeability, Inflammation and the Role of Nutrients. Nutrients. 2020 Apr 23;12(4):1185. doi: 10.3390/nu12041185. PMID: 32340206; PMCID: PMC7231157. (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32340206/) 

(8) Okumura R, Takeda K. Roles of intestinal epithelial cells in the maintenance of gut homeostasis. Exp Mol Med. 2017 May 26;49(5):e338. doi: 10.1038/emm.2017.20. PMID: 28546564; PMCID: PMC5454438. (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5454438/) 

(9) Powell DW, Pinchuk IV, Saada JI, Chen X, Mifflin RC. Mesenchymal cells of the intestinal lamina propria. Annu Rev Physiol. 2011;73:213-37. doi: 10.1146/annurev.physiol.70.113006.100646. PMID: 21054163; PMCID: PMC3754809. (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21054163/) 

(10) He B, Xu W, Santini PA, Polydorides AD, Chiu A, Estrella J, Shan M, Chadburn A, Villanacci V, Plebani A, Knowles DM, Rescigno M, Cerutti A. Intestinal bacteria trigger T cell-independent immunoglobulin A(2) class switching by inducing epithelial-cell secretion of the cytokine APRIL. Immunity. 2007 Jun;26(6):812-26. doi: 10.1016/j.immuni.2007.04.014. PMID: 17570691. (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17570691/) 

(11) Suzuki T. Regulation of the intestinal barrier by nutrients: The role of tight junctions. Anim Sci J. 2020 Jan-Dec;91(1):e13357. doi: 10.1111/asj.13357. PMID: 32219956; PMCID: PMC7187240. (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32219956/) 

(12) Shen L. Tight junctions on the move: molecular mechanisms for epithelial barrier regulation. Ann N Y Acad Sci. 2012 Jul;1258:9-18. doi: 10.1111/j.1749-6632.2012.06613.x. PMID: 22731710; PMCID: PMC3690943. (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22731710/) 

(13) Zhang M, Chen CY, Hu Y, Lyu B. [The relationship between adherens junction and tight junction and clinical symptoms in patients with diarrhea predominant irritable bowel syndrome]. Zhonghua Nei Ke Za Zhi. 2020 Jan 1;59(1):40-46. Chinese. doi: 10.3760/cma.j.issn.0578-1426.2020.01.007. PMID: 31887835. (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31887835/) 

(14) Schlegel N, Boerner K, Waschke J. Targeting desmosomal adhesion and signalling for intestinal barrier stabilization in inflammatory bowel diseases-Lessons from experimental models and patients. Acta Physiol (Oxf). 2021 Jan;231(1):e13492. doi: 10.1111/apha.13492. Epub 2020 May 22. PMID: 32419327. (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32419327/) 

(15) Mu Q, Kirby J, Reilly CM, Luo XM. Leaky Gut As a Danger Signal for Autoimmune Diseases. Front Immunol. 2017 May 23;8:598. doi: 10.3389/fimmu.2017.00598. PMID: 28588585; PMCID: PMC5440529. (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5440529/) 

(16) Michielan A, D'Incà R. Intestinal Permeability in Inflammatory Bowel Disease: Pathogenesis, Clinical Evaluation, and Therapy of Leaky Gut. Mediators Inflamm. 2015;2015:628157. doi: 10.1155/2015/628157. Epub 2015 Oct 25. PMID: 26582965; PMCID: PMC4637104. (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26582965/) 

(17) Paray BA, Albeshr MF, Jan AT, Rather IA. Leaky Gut and Autoimmunity: An Intricate Balance in Individuals Health and the Diseased State. Int J Mol Sci. 2020 Dec 21;21(24):9770. doi: 10.3390/ijms21249770. PMID: 33371435; PMCID: PMC7767453. (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7767453/) 

(18) Tack J, Schol J, Van den Houte K, Huang IH, Carbone F. Paradigm Shift: Functional Dyspepsia-A "Leaky Gut" Disorder? Am J Gastroenterol. 2021 Feb 1;116(2):274-275. doi: 10.14309/ajg.0000000000001077. PMID: 33298703. (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33298703/) 

(19) Perrier C, Corthésy B. Gut permeability and food allergies. Clin Exp Allergy. 2011 Jan;41(1):20-8. doi: 10.1111/j.1365-2222.2010.03639.x. Epub 2010 Nov 11. PMID: 21070397. (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21070397/) 

(20) Caminero A, Meisel M, Jabri B, Verdu EF. Mechanisms by which gut microorganisms influence food sensitivities. Nat Rev Gastroenterol Hepatol. 2019 Jan;16(1):7-18. doi: 10.1038/s41575-018-0064-z. PMID: 30214038; PMCID: PMC6767923. (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6767923/) 

(21) De Pessemier B, Grine L, Debaere M, Maes A, Paetzold B, Callewaert C. Gut-Skin Axis: Current Knowledge of the Interrelationship between Microbial Dysbiosis and Skin Conditions. Microorganisms. 2021 Feb 11;9(2):353. doi: 10.3390/microorganisms9020353. PMID: 33670115; PMCID: PMC7916842. (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7916842/) 

(22) Mann EA, Bae E, Kostyuchek D, Chung HJ, McGee JS. The Gut Microbiome: Human Health and Inflammatory Skin Diseases. Ann Dermatol. 2020 Aug;32(4):265-272. doi: 10.5021/ad.2020.32.4.265. Epub 2020 Jun 30. Erratum in: Ann Dermatol. 2020 Oct;32(5):440. PMID: 33911753; PMCID: PMC7992658. (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7992658/) 

(23) Osadchiy V, Martin CR, Mayer EA. The Gut-Brain Axis and the Microbiome: Mechanisms and Clinical Implications. Clin Gastroenterol Hepatol. 2019 Jan;17(2):322-332. doi: 10.1016/j.cgh.2018.10.002. Epub 2018 Oct 4. PMID: 30292888; PMCID: PMC6999848. (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30292888/) 

(24) Arzani M, Jahromi SR, Ghorbani Z, Vahabizad F, Martelletti P, Ghaemi A, Sacco S, Togha M; School of Advanced Studies of the European Headache Federation (EHF-SAS). Gut-brain Axis and migraine headache: a comprehensive review. J Headache Pain. 2020 Feb 13;21(1):15. doi: 10.1186/s10194-020-1078-9. PMID: 32054443; PMCID: PMC7020496. (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7020496/) 

(25) Varatharaj A, Galea I. The blood-brain barrier in systemic inflammation. Brain Behav Immun. 2017 Feb;60:1-12. doi: 10.1016/j.bbi.2016.03.010. Epub 2016 Mar 16. PMID: 26995317. (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26995317/) 

(26) Obrenovich MEM. Leaky Gut, Leaky Brain? Microorganisms. 2018 Oct 18;6(4):107. doi: 10.3390/microorganisms6040107. PMID: 30340384; PMCID: PMC6313445. (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6313445/) 

(27) Szychlinska MA, Di Rosa M, Castorina A, Mobasheri A, Musumeci G. A correlation between intestinal microbiota dysbiosis and osteoarthritis. Heliyon. 2019 Jan 12;5(1):e01134. doi: 10.1016/j.heliyon.2019.e01134. PMID: 30671561; PMCID: PMC6330556. (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6330556/) 

(28) Cabrera-Perez J, Badovinac VP, Griffith TS. Enteric immunity, the gut microbiome, and sepsis: Rethinking the germ theory of disease. Exp Biol Med (Maywood). 2017 Jan;242(2):127-139. doi: 10.1177/1535370216669610. Epub 2016 Oct 4. PMID: 27633573; PMCID: PMC5167116. (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27633573/) 

(29) Fasano A. Leaky gut and autoimmune diseases. Clin Rev Allergy Immunol. 2012 Feb;42(1):71-8. doi: 10.1007/s12016-011-8291-x. PMID: 22109896. (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22109896/) 

(30) Kinashi Y, Hase K. Partners in Leaky Gut Syndrome: Intestinal Dysbiosis and Autoimmunity. Front Immunol. 2021 Apr 22;12:673708. doi: 10.3389/fimmu.2021.673708. PMID: 33968085; PMCID: PMC8100306. (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33968085/) 

(31) Sequeira IR, Lentle RG, Kruger MC, Hurst RD. Standardising the lactulose mannitol test of gut permeability to minimise error and promote comparability. PLoS One. 2014 Jun 5;9(6):e99256. doi: 10.1371/journal.pone.0099256. PMID: 24901524; PMCID: PMC4047110. (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4047110/) 

(32) Ajamian M, Steer D, Rosella G, Gibson PR. Serum zonulin as a marker of intestinal mucosal barrier function: May not be what it seems. PLoS One. 2019 Jan 14;14(1):e0210728. doi: 10.1371/journal.pone.0210728. PMID: 30640940; PMCID: PMC6331146. (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6331146/) 

(33) Wang L, Llorente C, Hartmann P, Yang AM, Chen P, Schnabl B. Methods to determine intestinal permeability and bacterial translocation during liver disease. J Immunol Methods. 2015 Jun;421:44-53. doi: 10.1016/j.jim.2014.12.015. Epub 2015 Jan 13. PMID: 25595554; PMCID: PMC4451427. (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4451427/) 

(34) Chakaroun RM, Massier L, Kovacs P. Gut Microbiome, Intestinal Permeability, and Tissue Bacteria in Metabolic Disease: Perpetrators or Bystanders? Nutrients. 2020 Apr 14;12(4):1082. doi: 10.3390/nu12041082. PMID: 32295104; PMCID: PMC7230435. (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7230435/) 

(35) Chen Q, Chen O, Martins IM, Hou H, Zhao X, Blumberg JB, Li B. Collagen peptides ameliorate intestinal epithelial barrier dysfunction in immunostimulatory Caco-2 cell monolayers via enhancing tight junctions. Food Funct. 2017 Mar 22;8(3):1144-1151. doi: 10.1039/c6fo01347c. PMID: 28174772. (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28174772/) 

(36) Barekatain R, Chrystal PV, Howarth GS, McLaughlan CJ, Gilani S, Nattrass GS. Performance, intestinal permeability, and gene expression of selected tight junction proteins in broiler chickens fed reduced protein diets supplemented with arginine, glutamine, and glycine subjected to a leaky gut model. Poult Sci. 2019 Dec 1;98(12):6761-6771. doi: 10.3382/ps/pez393. PMID: 31328774; PMCID: PMC6869755. (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31328774/) 

(37) Li W, Sun K, Ji Y, Wu Z, Wang W, Dai Z, Wu G. Glycine Regulates Expression and Distribution of Claudin-7 and ZO-3 Proteins in Intestinal Porcine Epithelial Cells. J Nutr. 2016 May;146(5):964-9. doi: 10.3945/jn.115.228312. Epub 2016 Mar 30. PMID: 27029941. (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27029941/) 

(38) Almanza-Perez JC, Alarcon-Aguilar FJ, Blancas-Flores G, Campos-Sepulveda AE, Roman-Ramos R, Garcia-Macedo R, Cruz M. Glycine regulates inflammatory markers modifying the energetic balance through PPAR and UCP-2. Biomed Pharmacother. 2010 Oct;64(8):534-40. doi: 10.1016/j.biopha.2009.04.047. Epub 2009 Oct 17. PMID: 19864106. (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19864106/) 

(39) Binienda A, Twardowska A, Makaro A, Salaga M. Dietary Carbohydrates and Lipids in the Pathogenesis of Leaky Gut Syndrome: An Overview. Int J Mol Sci. 2020 Nov 8;21(21):8368. doi: 10.3390/ijms21218368. PMID: 33171587; PMCID: PMC7664638. (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7664638/) 

(40) Reddel S, Putignani L, Del Chierico F. The Impact of Low-FODMAPs, Gluten-Free, and Ketogenic Diets on Gut Microbiota Modulation in Pathological Conditions. Nutrients. 2019 Feb 12;11(2):373. doi: 10.3390/nu11020373. PMID: 30759766; PMCID: PMC6413021. (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6413021/) 

(41) Peng L, Li ZR, Green RS, Holzman IR, Lin J. Butyrate enhances the intestinal barrier by facilitating tight junction assembly via activation of AMP-activated protein kinase in Caco-2 cell monolayers. J Nutr. 2009 Sep;139(9):1619-25. doi: 10.3945/jn.109.104638. Epub 2009 Jul 22. PMID: 19625695; PMCID: PMC2728689. (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2728689/) 

(42) Jayachandran M, Xiao J, Xu B. A Critical Review on Health Promoting Benefits of Edible Mushrooms through Gut Microbiota. Int J Mol Sci. 2017 Sep 8;18(9):1934. doi: 10.3390/ijms18091934. PMID: 28885559; PMCID: PMC5618583. (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5618583/) 

(43) Schnorr SL, Bachner HA. Integrative Therapies in Anxiety Treatment with Special Emphasis on the Gut Microbiome. Yale J Biol Med. 2016 Sep 30;89(3):397-422. PMID: 27698624; PMCID: PMC5045149. (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5045149/) 

(44) Ribeiro FM, Petriz B, Marques G, Kamilla LH, Franco OL. Is There an Exercise-Intensity Threshold Capable of Avoiding the Leaky Gut? Front Nutr. 2021 Mar 8;8:627289. doi: 10.3389/fnut.2021.627289. PMID: 33763441; PMCID: PMC7982409. (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33763441/) 

(45) Keirns BH, Koemel NA, Sciarrillo CM, Anderson KL, Emerson SR. Exercise and intestinal permeability: another form of exercise-induced hormesis? Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol. 2020 Oct 1;319(4):G512-G518. doi: 10.1152/ajpgi.00232.2020. Epub 2020 Aug 26. PMID: 32845171. (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32845171/) 

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